Американські науковці виявили, що підвищення рівня білка FTL1 (феритин легкого ланцюга 1), пов’язаного з обміном заліза, може стати ключовим чинником вікового погіршення пам’яті. Результати дослідження, оприлюднені в журналі Nature Aging, засвідчили, що у старих мишей рівень FTL1 у гіпокампі – ділянці мозку, відповідальній за формування пам’яті, – суттєво вищий, ніж у молодих особин. Чим більше накопичувалося цього білка, тим гірше тварини виконували завдання на перевірку когнітивних функцій.
Про це розповідає KURAZH
FTL1 впливає на роботу нейронів та синапсів
Аби перевірити роль FTL1, вчені штучно підвищили його рівень у молодих мишей. У результаті, у них спостерігалося погіршення пам’яті, зниження синаптичної пластичності (здатності нейронів до навчання та адаптації) та порушення роботи нейронних мереж. Навпаки, зниження рівня FTL1 у старих тварин призводило до відновлення синапсів і поліпшення пам’яті.
Уявіть, що ваш мозок — це великий комп’ютер, а пам’ять — це його жорсткий диск. З віком цей “жорсткий диск” починає працювати повільніше, і ми гірше запам’ятовуємо. Вчені знайшли одного “мікробалансира” в мозку, спеціальний білок під назвою FTL1. Вони помітили, що в старих мишей, у тій частині мозку, яка відповідає за пам’ять (називається гіпокамп — це як особистий “центр пам’яті”), цього білка FTL1 було значно більше, ніж у молодих мишей. І чим більше FTL1 вони бачили, тим гірше старі миші проходили різні “ігри на пам’ять”. Це наводить на думку, що FTL1 може бути “прискорювачем старіння” для нашої пам’яті, і він також якось пов’язаний з тим, як мозок обробляє залізо — важливий елемент для його роботи.
Механізм дії FTL1 і перспективи для терапії
Молекулярні аналізи показали, що FTL1 впливає на обмін заліза всередині нейронів, а також гальмує енергетичні процеси, зокрема синтез молекул АТФ – основного джерела енергії для клітин. Введення додаткового коензиму NADH допомагало частково виправити метаболічні і когнітивні порушення у мишей, у яких був підвищений рівень FTL1.
Автори дослідження наголошують, що їхня робота вперше виявила FTL1 як ключовий фактор у розвитку вікового когнітивного дефіциту. Якщо це відкриття підтвердиться у майбутніх дослідженнях за участі людей, з’явиться можливість створення нових методів профілактики і лікування старечого зниження пам’яті та деменції, зокрема хвороби Альцгеймера.
