Відчуття болю традиційно сприймається як наслідок фізичного впливу на тіло, проте нові наукові дослідження демонструють, що інтенсивність болю значною мірою визначається активністю мозкових ланцюгів, пов’язаних із емоціями, очікуваннями та навіть спостереженням болю у інших людей.
Про це розповідає KURAZH
Як очікування та спостереження впливають на біль
Доведено, що емоційні реакції та попередній досвід здатні суттєво підвищувати чутливість до болю. Наприклад, якщо людина бачить, як інша здригається від уколу, наступна ін’єкція може сприйматися значно болючіше. Аналогічно, повернення до місця, де раніше відчувалася біль, часто провокує напруження і підвищену чутливість тіла, навіть без реального подразника. Хоча цей феномен давно відомий медикам, лише нещодавно вдалося точно визначити нейронні механізми, що лежать в його основі.
«Як підкреслює доктор Мартін, ноцебо-ефект — це не “вигаданий біль”, а реальний нейробіологічний процес. І тепер, коли вчені знають, де саме він народжується, з’являється шанс навчитися його контролювати — і зробити біль менш залежним від страху та очікувань».
Ноцебо-ефект та роль холецистокініну
Окрім добре відомого плацебо-ефекту, коли очікування полегшення зменшує симптоми, існує і зворотній процес — ноцебо-ефект. Це явище, коли очікування болю чи страх його появи посилюють реальні відчуття. Достатньо негативного досвіду або спостереження за стражданням іншої людини, щоб організм відреагував зростанням болю. Дослідники з Університету Торонто на чолі з доктором Лореном Мартіном виявили, що ключову роль у цьому процесі відіграє молекула холецистокінін (CCK), яка не лише бере участь у травленні та регуляції настрою, а й впливає на формування болю, пов’язаного з очікуванням.
У ході експериментів добровольцям вводили фізіологічний розчин, переконуючи, що це спричинить біль. У багатьох справді з’являлися больові відчуття. Однак після блокування CCK цей навіяний біль практично зникав, що підтвердило роль молекули у виникненні ноцебо-ефекту.
Водночас дві незалежні наукові групи в Канаді довели, що як пам’ять про біль, так і спостереження за болем у інших викликають однакову реакцію — підвищену чутливість без нового подразника. Обидві команди ідентифікували однаковий нейронний шлях — від передньої поясної кори мозку, яка відповідає за емоційне сприйняття болю, до глибших центрів, що регулюють його інтенсивність.
Інноваційний метод оптогенетики дозволив вченим штучно активувати або блокувати цей шлях. Коли він активувався, тварини ставали чутливішими до болю навіть без загрози; при блокуванні — ноцебо-ефект зникав. Це стало першим доказом можливості прямого керування механізмом посилення болю в мозку.
Публікація результатів у журналі Nature Communications відкриває нові шляхи для досліджень і створення терапевтичних методів, спрямованих на допомогу людям із хронічним болем. Відкриття мозкового механізму ноцебо-ефекту дозволяє сподіватися, що в майбутньому біль стане менш залежним від негативних емоцій та очікувань, а його лікування стане ефективнішим.
