Ощущение боли традиционно воспринимается как следствие физического воздействия на тело, однако новые научные исследования демонстрируют, что интенсивность боли в значительной степени определяется активностью мозговых цепей, связанных с эмоциями, ожиданиями и даже наблюдением боли у других людей.
Об этом сообщает KURAZH
Как ожидания и наблюдения влияют на боль
Доказано, что эмоциональные реакции и предыдущий опыт способны существенно повышать чувствительность к боли. Например, если человек видит, как другой вздрагивает от укола, следующая инъекция может восприниматься значительно болезненнее. Аналогично, возвращение на место, где ранее ощущалась боль, часто провоцирует напряжение и повышенную чувствительность тела, даже без реального раздражителя. Хотя этот феномен давно известен медикам, лишь недавно удалось точно определить нейронные механизмы, лежащие в его основе.
«Как подчеркивает доктор Мартин, ноцебо-эффект — это не “вымышленная боль”, а реальный нейробиологический процесс. И теперь, когда учёные знают, где именно он возникает, появляется шанс научиться его контролировать — и сделать боль менее зависимой от страха и ожиданий».
Ноцебо-эффект и роль холецистокинина
Кроме хорошо известного плацебо-эффекта, когда ожидание облегчения уменьшает симптомы, существует и обратный процесс — ноцебо-эффект. Это явление, когда ожидание боли или страх её появления усиливают реальные ощущения. Достаточно негативного опыта или наблюдения за страданиями другого человека, чтобы организм отреагировал увеличением боли. Исследователи из Университета Торонто во главе с доктором Лореном Мартином обнаружили, что ключевую роль в этом процессе играет молекула холецистокинин (CCK), которая не только участвует в пищеварении и регуляции настроения, но и влияет на формирование боли, связанной с ожиданием.
В ходе экспериментов добровольцам вводили физиологический раствор, убеждая, что это вызовет боль. У многих действительно появлялись болевые ощущения. Однако после блокировки CCK эта навеянная боль практически исчезала, что подтвердило роль молекулы в возникновении ноцебо-эффекта.
В то же время две независимые научные группы в Канаде доказали, что как память о боли, так и наблюдение за болью у других вызывают одинаковую реакцию — повышенную чувствительность без нового раздражителя. Обе команды идентифицировали одинаковый нейронный путь — от передней поясной коры мозга, которая отвечает за эмоциональное восприятие боли, до более глубоких центров, регулирующих её интенсивность.
Инновационный метод оптогенетики позволил учёным искусственно активировать или блокировать этот путь. Когда он активировался, животные становились чувствительнее к боли даже без угрозы; при блокировке — ноцебо-эффект исчезал. Это стало первым доказательством возможности прямого управления механизмом усиления боли в мозге.
Публикация результатов в журнале Nature Communications открывает новые пути для исследований и создания терапевтических методов, направленных на помощь людям с хронической болью. Открытие мозкового механизма ноцебо-эффекта позволяет надеяться, что в будущем боль станет менее зависимой от негативных эмоций и ожиданий, а её лечение станет более эффективным.
